치매 치료제 개발로 본 인과관계의 어려움

흄이 지적했듯이, 인과관계라는 것은 정말 알기 어려운 것이다.
심지어는 원인과 결과가 뒤바뀌기도 한다.

잘못된 가설이 도출되기 쉬우므로, 항상 정신 차려야 한다.

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오래전부터 노인성 치매의 원인으로 지목되어온 독성단백질 아밀로이드 베타는 뇌세포를 죽이는 것이 아니라 오히려 보호하는 역할을 수행한다는 연구결과가 나왔다.

아밀로이드 베타는 치매환자의 뇌에 쌓이는 끈적끈적한 독성단백질 플라크로 노인성 치매의 생물학적 진단표지로 간주되고 있다.

미국 하버드 대학 의과대학의 스카트 맥기니스(Scott McGinnis) 박사는 그러나 치매환자의 뇌세포를 파괴하는 것은 뇌의 안정된 자리에 축적되는 아밀로이드 베타가 아니라 자유롭게 이동하는 형태의 아밀로이드 베타인 올리고머(oligomer)라고 밝혔다.

맥기니스 박사는 치매를 유발하는 실질적인 주역은 올리고머이며 아밀로이드 베타 플라크는 돌아다니는 올리고머를 잡아 가두어 무력화시킨 결과라는 사실이 최근 발표된 여러 쥐 실험 결과에 의해 밝혀지고 있다고 지적했다.

이 새로운 학설이 사실이라면 지난 20년 동안 아밀로이드 베타를 제거할 수 있는 방법과 약물개발에만 집중되어온 연구가 헛수고로 돌아갈 수 밖에 없다.

맥기니스 박사는 화이자, 존슨 앤드 존슨, 일랜 제약회사가 아밀로이드 베타 플라크를 표적으로 개발한 치료제 바피뉴주마브(bapineuzumab)가 이 플라크는 줄여주면서도 막상 기억력은 개선시키지 못하는 결과를 보이고 있는 것도 이 때문일지 모른다고 말했다.

최근 영국의 의학전문지 ’랜싯 신경학(Lancet Neurology)’에 발표된 한 연구보고서를 보면 아밀로이드 베타를 탐지해 낼 수 있는 새로운 조영제(PiB)를 써서 바피뉴주마브가 투여된 치매환자 28명의 뇌를 촬영한 결과 아밀로이드 베타는 평균 25% 줄었으면서 환자의 인지기능에는 변화가 나타나지 않았다고 맥기니스 박사는 지적했다.

조영제 PiB는 베타 아밀로이드 플라크만 볼 수 있고 올리고머는 잡아낼 수 없기 때문에 이 신약이 실제로 어느만큼 효과가 있는지는 알 길이 없다고 그는 덧붙였다.

이 신약은 미국과 유럽에서 마지막 3상 임상시험에 들어가 그 결과는 미국은 2012년 중반, 유럽은 2014년에 발표될 것으로 알려지고 있다.